مطالعه‌ای تازه در Nature Metabolism نشان داده مغز تنها برای تأمین انرژی گلوکز ذخیره نمی‌کند، بلکه این قند ذخیره‌ای (گلیکوژن) را به مسیر پنتوز فسفات هدایت می‌کند تا از سلول‌های عصبی در برابر استرس اکسیداتیو محافظت کند.
نحوه عملکرد مکانیسم
گلیکوژن نورونی: برخلاف تصور قدیمی، مقادیر زیادی از ذخایر گلیکوژن در نورون‌ها وجود دارد. این سوخت ذخیره‌ای فقط برای انرژی نیست، بلکه در مسیر آنتی‌اکسیدانی مهم نقش دارد.
آنزیم GlyP: زمانی‌که فعال باشد، مسیر گلیکولیز را هدایت می‌کند تا NADPH تولید شده در مسیر پنتوز فسفات، سلول را در برابر استرس اکسیداتیو محافظت کند؛ در غیر این‌صورت تجمع پروتئین تاو و مرگ نورون افزایش می‌یابد.
پیامدها در بیماری‌های عصبی
قطع این مسیر گلیکوژن پنتوز فسفات موجب تجمع پروتئین تاو می‌شود؛ این تغییرات در بیماری‌هایی مانند آلزایمر و دمانس فرونتوتمپورال دیده شده و نشان می‌دهد کاهش این حفاظت، پیشرفت بیماری را تسریع می‌کند.
اهمیت درمانی
مکانیسم روشن‌شده، فرصت‌هایی برای درمان‌های جدید با بهره‌گیری از مسیر گلیکوژن نورونی فراهم می‌کند.
ترکیب این یافته با درمان‌هایی مانند داروهای GLP-1 امیدبخش است.
چشم‌انداز پژوهشی
محققان تمرکز خود را از استفاده انرژی صرف به نقش‌های حفاظتی قند معطوف کرده‌اند و حال می‌توانند مسیرهای پروتئینی را برای درمان هدفمند آلزایمر تقویت کنند. همچنین بررسی آنزیم‌های کلیدی مانند GlyP و تنظیم آنها، موضوع آینده تحقیق‌ها خواهد بود.
منبع
مطالعه کامل منتشرشده در ScienceDaily – Scientists uncover sugar switch protecting brain
